Stand: 20.03.2023
Antithrombin III (Zitrat-Plasma)
Methode
UV-/VIS-Photometrie, COAG,
AT_III_Berichrom_2013-07.pdf,
Standard_Human_Plasma_2018-02.pdf Referenzbereich / Therapeutischer Bereich / Zielbereich
| Geschlecht | max. Alter | Bereich |
| | 6 Monat | k. Angabe |
| | | 79-112 % |
Material
Zitratblut 1:10 Monovette, 5 ml, grün
Beschreibung
AT-III (Antithrombin III) ist einer der wichtigsten Inhibitoren der Blutgerinnung und wird in der Leber synthetisiert. Es hemmt Thrombin, Faktor Xa und IXa. In der Gegenwart von Heparin wird diese inhibitorische Wirkung massiv verstärkt. Diagnostisch wird die ATIII Bestimmung u.a. eingesetzt bei der Therapiesteuerung (Heparinisierung, AT-III-Substitution), der Verbrauchskoagulopathie, einer Thromboseneigung sowie einem angeborenen oder erworbenen AT-III-Mangel. Wichtig zu wissen ist, dass zur effizienten Heparinitherapie ein ausreichender AT-III-Spiegel benötigt wird.
Neugeborene und besonders Feten haben niedrige Antithrombinaktivitäten welche durch die gleichzeitige Erniedrigung der anderen Gerinnungsfaktoren kompensiert wird. Ab dem 90. Lebenstag sind normale Aktivitäten zu erwarten.
Antithrombin ist der physiologische Inhibitor der aktivierten Gerinnungsfaktoren F IIa (Thrombin) und F Xa, mit geringerer Affinität auch von F IXa, F XIa, FXIIa und Kallikrein. Die Ausbildung von Antithrombin-Enzym-Komplexen erfolgt langsam (Progressivhemmung), so daß die aktivierten Gerinnungsfaktoren zuvor zur Bildung des Fibringerinnsels beitragen können. Heparin beschleunigt die Inhibitorhemmung des AntithrombinI um das 1000fache (Soforthemmung).
Angaben zur Therapie mit gerinnungshemmenden Substanzen (z.B. Cumarin-Derivate, Heparin, Lyse) sind erforderlich.
Indikation
1. V.a. angeborenen oder erworbenen AT-III-Mangel
2. Überwachung einer AT-III-Substitution
3. V.a. Heparinresistenz
Spezielle Hinweise
Verminderung bei:
Angeborenem Antithrombin-Mangel, Bildungsstörungen: (fortgeschrittene Lebererkrankungen, Asparaginase-Therapie), erhöhter Umsatz, Verlust (disseminierte intravasale Gerinnung (DIC), Verlustkoagulopathie (massiver Blutverlust), Proteinverlust (nephrotisches Syndrom, exsudative Gastroenteropathie), Große Wundflächen (Operationen, Polytrauma, Verbrennungen), Sepsis, Einnahme östrogenhaltiger Präparate (orale Kontrazeption, postmenopausale Hormonsubstitution), Heparintherapie, insbesondere bei hochdosierter, intravenöser Gabe: kontinuierlicher Abfall um maximal 20 - 30 % vom Ausgangswert bis zum 5. Tag der Heparingabe.
Erhöhung bei:
Orale Antikoagulation durch Induktion der Synthese, Cholestase durch Induktion der Synthese, Niereninsuffizienz, koronare Herzkrankheit,
Erniedrigte Spiegel finden sich bei Leberfunktionsstörungen, nephrotischem Syndrom, exsudativer Gystroenteritis, Verbrauchskoagulopathien, hereditären Störungen und Marcumar-Therapie. Initial führt eine Heparintherapie zu einem Abfall der AT-IIIAktivität um 20-30%. Bei AT-III-Substitution sollte eine Aktivität von 80% aufrecht erhalten werden. Eine Einheit pro kg KG hebt die Aktivität um 1-2%. Die HWZ des substituierten AT-III beträgt 1,5-2,5 Tage und ist bei inflammatorischen Zuständen reduziert. Eine erhöhte AT-III-Aktivität hat keine diagnostische Relevanz.
Unter Heparintherapie im allgemeinen passagerer Abfall (kann 20 - 30 % betragen). Unter oraler Antikoagulation Anstieg durch Induktion der Synthese. Lipämie und Hyperbilirubinämie: nur sehr hohe Triglycerid- und Bilirubinkonzentrationen stören. Dabitragan kann falsch niedrige, Rivaroxaban jedoch falsch hohe Messergebnisse liefern.
Abrechnungsinformation
| Katalog | Ziffer | Wert |
| GOAE | 3930 | 110 GOÄ-Punkte, 1.0-fach: 6.41 Euro |
| EBM | 32210 | 11.40 Euro |
Akkreditierung
Ja. Der Parameter ist nach DIN EN ISO 15189 akkreditiert.
Bearbeitung
täglich (24/7)